Selasa, 15 Januari 2013

KOLESISTITIS


Beberapa Penyakit Pada Kantung Empedu
Dedeh Anggreyani
102010192
A1
07 Juni 2012
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510
021-56942061
Pembahasan
Ø Anamnesis
ü  Identitas
ü  Keluhan Utama (nyeri perut)
-          Letak nya
§  Nyeri perut kanan atas
= Kolelitiasis,Kolesistitis Akut,Kolangitis,Amebiasis Hati,Hepatitis Akut
§  Nyeri abdomen kiri ke tengah dan menjalar ke punggung
= Pankreatitis
§  Nyeri menjalar ke pinggang = Amebiasis Hati
-          Frekuensi / Sejak kapan
§  Nyeri berlangsung >30 menit,<12 jam
= Kolelitiasis,Koledokolitiasis
§  Nyeri setelah makan yang berlemak = Kolesistitits akut
ü  Riwayat Penyakit Sekarang (Nyeri hilang timbul,mual,muntah)
-          Sifat mual dan muntah nya
ü  Riwayat Penyakit Dahulu, Riwayat Penyakit Keluarga dan Sosial, Riwayat Pengobatan
Ø Pemeriksaan Fisik
ü  Inspeksi : Ikterus ringan (Kolesistitis akut,Kolelitiasis dan Kolangitis akut), Mengigil ( Kolestitis akut,Kolangitis,Amebiasis Hati)
ü  Palpasi : Nyeri tekan Murphy sign + (Kolangitis,kolelitiasis)
ü  Perkusi : Nyeri Ketuk pada Kolangitis,kolelitiasis
Ø Pemeriksaan Penunjang
-          USG
Melihat ada nya batu dan letaknya (kolelitiasis,kolangitis). Melihat penebalan dinding > 3mm (Kolesistitis)
-          ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography)
Kepekaan tinggi (90%) pada kolangitis namun invasif
-          EUS (Endoskopik Ultrasonografi)
Akurasi sama dengan ERCP untuk batu saluarn empedu
-          MRCP (Magnetik Resonance Cholangio Pancreato graphy)
Sensitivitas sampai 100% untuk kolangitis
Ø Diagnosa Kerja
©    Kolesistitis
Dasar kelainan : Bendungan batu dalam kandung empedu. Ada 3 macam batu empedu: batu kolestrol, batu kalsiumbilirubinat, dan batu pigmen hitam
Kolesistitis adalah proses inflamasi atau peradangan akut pada kandung empedu yang umumnya terjadi akibat penyumbatan pada saluran empedu. Kasus kolesistitis ditemukan pada sekitar 10% populasi. Sekitar 90% kasus berkaitan dengan batu empedu; sedangkan 10% sisanya tidak. Kasus minoritas yang disebut juga dengan istilah acalculous cholecystitis ini, biasanya berkaitan dengan pascabedah umum, cedera berat, sepsis (infeksi berat), puasa berkepanjangan, dan beberapa infeksi pada penderita AIDS.

Gambar No.1 Gambaran kolestitis akut
I.DIAGNOSIS
A. Keluhan pokok
-         Kolik belier didaerah hipokondrium kanan/epigastrium yang dapat menjalar ke abdomen kanan, bahu sampai punggung, biasanya timbul pagi hari atau dini hari, berlangsung 30-60 menit, menetap. Nyeri dapat juga menjalar ke kiri menyerupai angina pectoris.
-         Demam disertai menggigil
B.Tanda penting
Murphy sign dan ikterus
C.Pemeriksaan laboratorium
©    Pada Kolesistitis
Dari pemeriksaan laboratorium, dapat ditemukan peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis) dan peningkatan enzim-enzim hati (SGOT, SGPT, alkali fosfatase, dan bilirubin); namun hasil-hasil pemeriksaan ini tidak dapat memastikan diagnosis. Diagnosis umumnya dipastikan dengan pemeriksaan radiologi. Umumnya dilakukan pemeriksaan foto polos abdomen atau USG. Sedangkan ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography) juga dapat dilakukan untuk melihat anatomi saluran empedu, sekaligus untuk mengangkat batu apabila memungkinkan.

D.Pemeriksaan khusus
- Foto polos
ü Hanya dapat memastikan ada atau tidaknya batu.
- USG Abdomen
ü  USG, selain dapat memastikan ada tidaknya batu, juga dapat menilai ketebalan dinding empedu dan cairan peradangan di sekitar empedu.
- CT Scan abdomen
- ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography)
ü  Dapat dilakukan untuk melihat anatomi saluran empedu, sekaligus untuk mengangkat batu apabila memungkinkan.
Individu yang berisiko terkena kolesistitis antara lain adalah jenis kelamin wanita, umur tua, obesitas, obat-obatan, kehamilan, dan suku bangsa tertentu.
Untuk memudahkan mengingat faktor-faktor risiko terkena kolesistitis, digunakan akronim 4F dalam bahasa Inggris (female, forty, fat, and fertile). Selain itu, kelompok penderita batu empedu tentu saja lebih berisiko mengalami kolesistitis daripada yang tidak memiliki batu empedu.
Ø Diagnosa Banding

©    Kolelitiasis
Kolelitiasis (kalkuli/kalkulus,batu empedu) merupakan suatu keadaan dimana terdapatnya batu empedu di dalam kandung empedu (vesika felea) yang memiliki ukuran,bentuk dan komposisi yang bervariasi.
Kolelitiasis lebih sering dijumpai pada individu berusia diatas 40 tahun terutama pada wanita dikarenakan memiliki faktor resiko,yaitu :
-          Obesitas
-          Usia lanjut
-          Diet tinggi lemak dan genetik.
Gejala Kolelitiasis
Gejala yang paling umum adalah nyeri pada perut kanan atas. Rasa sakit, yang umumnya terjadi setelah makan makanan besar, bisa menyebar ke bahu belakang atau kanan. Selain itu, mual, muntah, dan bersendawa umum terjadi. Gejala yang lebih parah, termasuk demam atau jaundice (perubahan warna kuning pada kulit), dapat menandakan adanya infeksi pada kandung empedu, yang merupakan keadaan darurat medis.
Etiologi kolelitiasis
Etiologi batu empedu masih belum diketahui secara pasti,adapun faktor predisposisi terpenting, yaitu : gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu, statis empedu, dan infeksi kandung empedu
- Perubahan komposisi empedu kemungkinan merupakan faktor terpenting dalam pembentukan batu empedu karena hati penderita batu empedu kolesterol mengekresi empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol. Kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu (dengan cara yang belum diketahui sepenuhnya) untuk membentuk batu empedu.
- Statis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan komposisi kimia, dan pengendapan unsur-insur tersebut. Gangguan kontraksi kandung empedu atau spasme spingter oddi, atau keduanya dapat menyebabkan statis. Faktor hormonal (hormon kolesistokinin dan sekretin ) dapat dikaitkan dengan keterlambatan pengosongan kandung empedu.
- Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan dalam pembentukan batu. Mukus meningkatakn viskositas empedu dan unsur sel atau bakteri dapat berperan sebagai pusat presipitasi/pengendapan.Infeksi lebih timbul akibat dari terbentuknya batu ,dibanding panyebab terbentuknya batu.
Patofisiologi kolelitiasis
1.      Batu pigmen
Batu pigmen terdiri dari garam kalsium dan salah satu dari keempat anion ini : bilirubinat, karbonat, fosfat dan asam lemak. Pigmen (bilirubin) pada kondisi normal akan terkonjugasi dalam empedu. Bilirubin terkonjugasi karna adanya enzim glokuronil tranferase bila bilirubin tak terkonjugasi diakibatkan karena kurang atau tidak adanya enzim glokuronil tranferase tersebut yang akan mengakibatkan presipitasi/pengendapan dari bilirubin tersebut. Ini disebabkan karena bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air tapi larut dalam lemak.sehingga lama kelamaan terjadi pengendapan bilirubin tak terkonjugasi yang bisa menyebabkan batu empedu tapi ini jarang terjadi.
©    Amebiasis Hati
Amebiasis disebabkan oleh Entamoeba hystolitica yang menyerang saluran cerna dan di luar saluran cerna seperti hati, paru, otak dan kulit. Amebiasis hati ini lebih sering menyerang pria. E.hystolitica dapat masuk ke hati melalui 3 cara, yaitu melalui sistem portal, secara langsung dari usus menembus peritonium, atau melalui sistem limfe.
Gejala yang dikeluhkan pasien yaitu adanya rasa nyeri pada perut kanan atas, demam, mual dan rasa penuh, nafsu makan menurun, susah tidur, berkeringat terutama malam hari, panas dan menggigil. Selain itu dapat terjadi obstipasi atau diare, susah bernapas karena nyeri dan nyeri menjalar ke pinggang dan bahu kanan.
Pada pemeriksaan fisik, dapat teraba abdomen tegang dan hepatomegali. Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan leukositosis dan tes imunodifusi ameba positif. Abses pada hati dapat terlihat dari pemeriksaan USG, dan dari aspirasi cairan abses, dapat dijumpai pus berwarna tengguli.
©    Kolangitis
Kolangitis adalah suatu infeksi bakteri akut pada sistem saluran empedu. Charcot ditahun 1877 menjelaskan tentang keadaan klinis dari kolangitis, sebagai trias, yaitu demam, ikterus dan nyeri abdomen kuadran kanan atas, yang dikenal dengan ’’Charcot triad’’. Charcot mendalilkan bahwa ’’empedu stagnan’’karena obstruksi saluran empedu menyebabkan perkembangan kolangitis.
Obstruksi juga dapat terjadi pada bagian manapun dari saluran empedu, yang membawa empedu dari hepar kekandung empedu dan usus. Bakteri yang sering dikultur pada empedu adalah Eschericia Coli, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus, Enterococcus, Clostridium perfiringens, Bacteroides fragilis. Bakteri anaerob yang dikultur hanya sekitar 15% kasus.
Patofisiologi kolangitis sekarang ini dimengerti sebagai akibat kombinasi 2 faktor, yaitu cairan empedu yang terinfeksi dan obstruksi biliaris
Gambaran klasik kolangitis terdiri dari trias, demam, ikterus, dan nyeri abdomen kuadran kanan atas yang dikenal dengan trias Charcot, namun semua elemen tersebut hanya ditemukan pada sekitar 50 persen kasus. Pasien dengan kolangitis supuratif tampak bukan saja dengan adanya trias charcot tapi juga menunjukkan penurunan kesadaran dan hipotensi. Dalam penelitian yang dilakukan oleh Cameron, demam di temukan pada lebih dari 90 persen kasus, ikterus pada 67 persen kasus  dan nyeri abdomen hanya pada 42 persen kasus.
Dua hal  yang diperlukan untuk terjadinya kolangitis yaitu adanya obstruksi aliran empedu dan adanya bakteri pada duktus koledokus. Pada sebagian besar kasus, demam dan mengigil disertai dengan kolangitis menandakan adanya bakteriemia. Biakan darah yang diambil saat masuk ke rumah sakit untuk kolangitis akut adalah positif pada 40 sampai 50 persen pasien. Pada hampir semua serial Escherichia coli dan Klebsiella pneumoniae adalah organisme tersering yang didapatkan pada biakan darah. Organisme  lain  yang dibiakan dari darah adalah spesies Enterobacter, Bacteroides, dan Pseudomonas.
Pada pemeriksaaan laboratorium ditemukan adanya lekositosis pada sebagian besar pasien. Hitung sel darah putih biasanya melebihi 13.000. Lekopeni atau trombositopenia kadang – kadang dapat ditemukan, biasanya jika terjadi sepsis parah. Sebagian besar penderita mengalami hiperbilirubinemia sedang. Peningkatan bilirubin yang tertinggi terjadi pada obstruksi maligna. Tes fungsi hati termasuk alkali fosfatase dan transaminase serum juga meningkat yang menggambarkan proses kolestatik.

Ø Gejala Klinik Kolesistitis
Gejala yang dikeluhkan penderita umumnya berupa nyeri pada perut kanan bagian atas yang menetap lebih dari 6 jam dan sering menjalar sampai belikat kanan. Penderita kadang mengalami demam, mual, dan muntah. Pada orang lanjut usia, demam sering kali tidak begitu nyata dan nyeri lebih terlokalisasi hanya pada perut kanan atas. Dari pemeriksaan dokter dapat ditemukan demam, takikardia (denyut nadi cepat), dan nyeri tekan pada perut kanan atas. Saat dokter meminta penderita menarik napas dalam, sambil meraba daerah bawah iga kanannya (subcosta kanan). Penderita kolesistitis umumnya menunjukkan Murphy's sign positif, di mana gerakan tangan dokter pada kondisi di atas menimbulkan rasa sakit dan sulit bernapas.
Ø Komplikasi
-          Demam tinggi, menggigil, peningkatan jumlah leukosit dan berhentinya gerakan usus (ileus) dapat menunjukkan terjadinya abses, gangren atau perforasi kandung empedu.
-          Serangan yang disertai jaundice (sakit kuning) atau arus balik dari empedu ke dalam hati menunjukkan bahwa saluran empedu telah tersumbat sebagian oleh batu empedu atau oleh peradangan
-          Jika pemeriksaan darah menunjukkan peningkatan kadar enzim amilase, mungkin telah terjadi peradangan pankreas (pankreatitis) yang disebabkan oleh penyumbatan batu empedu pada saluran pankreas (duktus pankreatikus).

Ø Etiologi
-         Ingat factor 4F (female, forty, fat, and fertile).
-         Sekitar 95% penderita peradangan kandung empedu akut, memiliki batu empedu.
Kadang suatu infeksi bakteri menyebabkan terjadinya peradangan.
Kolesistitis akut tanpa batu merupakan penyakit yang serius dan cenderung
timbul setelah terjadinya:
§  cedera,
§  pembedahan
§   luka bakar
§   sepsis (infeksi yang menyebar ke seluruh tubuh)
§   penyakit-penyakit yang parah (terutama penderita yang menerima makanan lewat infus dalam jangka waktu yang lama).
-          Sebelum secara tiba-tiba merasakan nyeri yang luar biasa di perut bagian
atas, penderita biasanya tidak menunjukan tanda-tanda penyakit kandung empedu.
Kolesistitis kronis terjadi akibat serangan berulang dari kolesistitis akut,
yang menyebabkan terjadinya penebalan dinding kandung empedu dan penciutan
kandung empedu.Pada akhirnya kandung empedu tidak mampu menampung empedu.
Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita dan angka kejadiannya meningkat
pada usia diatas 40 tahun.Faktor resiko terjadinya kolesistitis kronis adalah adanya riwayat kolesistitis akut sebelumnya.
Ø Patofisiologi
Batu empedu yang menyumbat saluran empedu akan membuat kandung empedu meregang, sehingga aliran darah dan getah bening akan berubah; terjadilah kekurangan oksigen dan kematian jaringan empedu. Sedangkan pada kasus tanpa batu empedu, kolesistitis lebih disebabkan oleh faktor keracunan empedu (endotoksin) yang membuat garam empedu tidak dapat dikeluarkan dari kandung empedu.
Ø Penatalaksanaan
Tindakan untuk kasus kolesistitis akut yang baru didiagnosis meliputi:
1.      Mengistirahatkan usus dan memberikan makanan secara parenteral (lewat infus).
2.      Memberikan obat penghilang rasa nyeri (analgesik) dan antiemetik (antimuntah). Analgesik pilihan adalah meperidine, atau kombinasi paracetamol dengan opioid.
3.      Memberikan antibiotik parenteral. Antibiotik pilihan antara lain meropenem, piperacillin-tazobactam, ampicillin-sulbactam, dan imipenem-cilastatin.
Jika kemudian ditemukan bahwa kasus kolesistitis ini terkait batu empedu, tindakan pilihan adalah pembedahan. Pertimbangan utamanya adalah karena batu empedu yang dibiarkan, bahkan percobaan peluruhan batu, akan semakin menyumbat saluran empedu dan memperparah peradangan. Umumnya pembedahan dilakukan dalam 72 jam setelah diagnosis ditegakkan oleh dokter. Pembedahan segera hanya dilakukan jika sudah ada tanda-tanda pecahnya kandung empedu (biasanya ditandai nyeri seluruh perut yang sangat hebat). Pilihan tindakan pembedahan juga berbeda; untuk kasus bedah elektif digunakan teknik laparoskopik; sedangkan untuk kasus akut digunakan teknik pembedahan terbuka biasa.
Ø Prognosis
Angka kesembuhan cukup tinggi apabila kolesistitis ditangani sebelum ada penyulit. Adapun penyulit-penyulit yang dapat timbul antara lain: empiema kandung empedu, perluasan sumbatan ke arah usus, sepsis, pankreatitis, dan pecahnya kandung empedu.
Ø Pencegahan
Seseorang yang pernah mengalami serangan kolesistitis akut dan kandung empedunya belum diangkat, sebaiknya mengurangi asupan lemak dan menurunkan berat badannya.
Ø Epidemiologi
Sejauh ini belum ada data epidemiologi penduduk,insiden kolesistitis di negara kita relative lebih rendah dibanding negara-negara barat.
Ø Simpulan
Setelah melihat dari anamnesis,pemeriksaan fisik kesimpulannya ibu di scenario 1 menderita kolsistitis akut dilihat dari gejala dan gambaran lainnya. Namun belum bisa dikatakan apakah ibu tersebut menderita kolesistitis akut kaalkulus atau kolesistitis akut alkalkulus karena belum dilakukan pemeriksaan penunjang seperti USG untuk mengetahui apakah terdapat batu atau tidak


 

ASMA


Beberapa Penyakit Pada Sistem Pernafasan
Dedeh Anggreyani
102010192
A1
27 Juni 2012
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510
021-56942061
Pendahuluan
Tubuh kita memiliki system respiratory yang berfungsi sebagai alat pernafasan dan system terpenting dari kehidupan kita. Jika system respiratory kita rusak otomatis hidup kita juga terganggu da terancam. Banyak penyakit respiratory atau prnafasan yang biasa menyerang orang tua ataupun dewasa bahkan anak-anak terutama penyakit asma. Penyakit asma seperti kita ketahui dapat menggangu kualitas hidup kita karena adanya kesulitan bernafas. Salah satu penyebab asma ialah adanya alergi yang tedapat pada sebagian orang. Dalam makalah ini saya akan membahas lebih lanjut mengenai asma dan juga tentang penyakit-penyakit pada system respiratory antara lain gagal jantung kronik,penyakit paru obstruktif kronik dan brokiektasis.
Pembahasan
Ø Anamnesis
Pertanyaan pertama harus seluas mungkin.
-          Adakah rasa tidak nyaman pada dada anda?
-          Selanjutnya tanyakan juga pada pasien bagian mana yang sakit ?
-          Perhatikan gerak tubuh pasien yang menggambarkan adanya rasa sakit ?
-          Tanyakan kepada pasien kualitas sakit, quantitas rasa sakit, waktu terasa sakit,penyebab yang memicu rasa sakit ?
-          Adakah faktor yang memperberat atau meringankan rasa sakit, dan penyakit penyerta?
-          Keluhan menegenai sakit dada biasanya disebabkan oleh penyakit jantung, tetapi juga dapat berasal dari paru-paru?
-          Untuk memastikan penyebabnya, anda harus melakukan investigasi pada kedua aspek, jantung dan paru-paru. Berikut ini adalah sumber-sumber peyebab sakit dada : 
Ø  Myocardium. Pada angina pectoris, myocardial infark.
Ø  Pericardium. Pada pericarditis.
Ø  Aorta. Pada aneurisma aorta.
Ø  Trachea dan bronkus. Pada bronchitis.
Ø  Pleur parietal. Pada pericarditis, pneumonia.
-          Tanyakan apakah pasien mengalami kesulitan bernafas ?
-          Tanyakan juga kapan gejala muncul,saat beristirahat atau saat sedang beraktifitas, aktifitas seberat apa yang dapat menyebabkan dyspnea ?
-          Tanyakan pula apakah dyspnea menggangu gaya hidup pasien, dan bagaimana ?
-          Tanyakan durasi dari batuk sangatlah penting: apakah batuknya akut (kurang dari 3minggu), subakut (3-8 minggu), atau kronik (lebih dari 8 minggu).
-          Infeksi viral pada traktusrespiratorius atas merupakan penyebab paling sering dari batuk akut. Batuk postinfeksi,sinusitis bakteri, asma dapat menyebabkan batuk subakut, sedangkan kronik bronchitis, asma,GERD,bronkiektasis dapat mengakibatkan batuk kronik. Tanyakan juga, apakah batuknyakering atau bermukus.
-          Tanyakan pula apa warna sputumnya. Mucoid sputum berwarna putih,atau abu-abu, sedangkan sputum purulen berwarna kuning samapi hijau.
-          Tanyakan pula baudan konsistensi dari sputum. Apabila sputum berbau, biasanya disebabkan oleh infeksi bakterianaerob. Jangan lupa menanyakan quantitas dari sputum. Sputum purulen dalam jumlah besar terdapat pada bronkiektasis atau abses paru.Hemoptysis. 1
v Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Thorax Posterior Inspeksi. Perhatikan bentuk thorax dan bagaimana pergerakan thorax, termasuk deformitas danasimetri, retraksi abnormal dari intercostal space pada saat inspirasi, gangguan pergerakanrespirasi pada salah satu atau kedua paru atau keterlambatan pergerakan unilateral.
ü  Deformitas pada thorax dapat berbentuk :
-          Barrel Chest. Terdapat peningkatan diameter anteroposterior. Bentuk ini normal padamasa bayi, dan sering dijumpai pada proses penuaan dan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)
-          Pectus Excavatum. Depresi (masuk) pada bagian bawah sternum. Kompresi padajantung dan pembuluh darah besar dapat mengakibatkan murmur.
-          Pigeon Chest (Pectus Carinatum). Terjadi perpindahan sternum ke anterior, sehinggameningkatkan diameter anteroposterior. Tulang rawan costa yang berdekatan dengansternum yang menonjol mengalami depresi.
-          Thoracic Kyphoscoliosis. Lekukan vertebra yang abnormal dan rotasi dari vertebra.Pergeseran dari paru-paru di bawahnya dapat mengakibatkan interpretasi darikelainan paru menjadi sangat susah.
-          Traumatic Flail Chest. Patah tulang iga multiple dapat mengakibatkan pergerakanparadox dari thorax. Penurunan tekanan intrathoracic menurun saat terjadi penurunandiafragma. Pada saat inspirasi area yang sakit melekuk kedalam, sedangkan pada saatekspirasi area tersebut menggembung ke luar.PalpasiBersamaan pada saat melakukan palpasi, focus pada area yang lunak dan yang tampak abnormalitas pada kulit di atasnya, pergerakan respirasi, dan fremitus. Misalnya pelunakanintercostals space menunjukkan adanya inflamasi pada pleura.1,2,3

ü  Palpasi
Dilakukan secara hati-hati dimana dilaporkan ada sakit atau dimana tampak lesi atau memar. Menetapkan abnormalitas yang tampak, seperti massa.
-          Tes ekspansi thorax.
Letakkan kedua tangan anda pada kurang lebih iga ke-10,meraba dengan jari yang agak longgar dan parallel terhadap lateral dari tulang rusuk.Setelah meletakkan tangan pada posisi di atas, geser kedua tangan kea rah medialsampai terbentuk lipatan kulit antara vertebra dengan jempol anda. Minta pasien untuk menarik nafas dalam. Perhatikan jarak anatra kedua ibu jari anda menjauhseiring dengan inspirasi dan rasakan simetritas tulang rusuk saat meluas dankontraksi.
-          Rasakan tactile fremitus. Fremitus adalah getaran yang dapat diraba yang disalurkanmelalui cabang-cabang bronchopulmonary ke dinding dada pada saat pasienberbicara. Untuk mendeteksi fremitus, mintalah pasien untuk menggulangi kata tujuh puluh tujuh. Gunakan kedua tangan untuk membandingkan fremitus pada kedua sisiparu. Bila fremitus yang terasa kurang jelas, minta pasien untuk mengulangi dengansuara yang lebih kencang. Fremitus berkurang ketika suara terlalu pelan, atau ketikatransmisi vibrasi dari larynx ke permukaan dada terhambat. Causanya termasuk obstruksi bronkus, COPD, pleural effusion, fibrosis paru, pneumothorax, atau tumor.Perkusi adalah salah satu teknik yang sangat penting dalam pemeriksaan fisik. Perkusi mengakibatkan dinding dada dan jaringan di bawahnya bergerak, menghasilkan suara yangdapat didengar dan b=vibrasi yang dapat diraba. Perkusi sangat membantu dalam menentukanapakah jaringan di bawah terisi oleh udara, air, atau jaringan yang solid. Perkusi dapatmenembus 5-7 cm ke dalam dada, tetapi, tidak dapat mendeteksi lesi yang terletak di dalam.2
ü  Perkusi
-          Dilakukan secara ladder-like order´.
Lewatkan area di atas scapula (ketebalanotot dan tulang menganggu bunyi perkusi paru-paru). Identifikasi dan tentukan area dan suara perkusi yang abnormal. Suara redup menggantikan sonor ketika cairan atau jaringan padat menggantikan udara yang mengisi paru-paru atau terdapat efusi pleura. Misalnya pada lobar pneumonia, dimana alveoli diisi oleh cxairan dan sel darah,pleural effusion, hemothorax, empyema (diisi pus), jaringan fibrous, atau tumor.Hipersonor generalisata dapat terdengar pada paru-paru yang terlalu menggembungpada COPD atau asma. Hipersonor unilateral menunjukkan adanya pneumothoraxatau bulla besar yang terisi oleh udara.
-          Identifikasi penurunan diafragma.
Pertama-tama tentukan batas redup dan sonor padasaat respirasi biasa. Setelah menentukan batas tersebut, sekarang anda dapatmenentukan pergeseran diafragma dengan cara menentukan suara pekak pada saatpasien ekspirasi maksimum dan pekak pada saat inspirasi maksimum. Umumnya jarak ini berkisar antara 5-6 cm.1
ü  Auskultasi
Adalah teknik pemeriksaan yang paling penting untuk menetapkan jalan  udara melalui cabang-cabang tracheobronchial. Bersama-sama dengan perkusi, auskultasidapat membantu anda dalam menentukan kondisi di sekitar paru-paru dan rongga pleura. Dengarkan pada dada anterior dan lateral dan mintalah pasien bernafas melalui mulut,lebih dalam dari biasanya. Bandingkan simetritas kedua sisi, dengan pola yang sama denganauskultasi. Dengarkan suara nafas dan suara nafas tambahan, dan tentukan.
Auskultasi termasuk dalam :
1.      Mendengarkan suara yang dihasilkan dari bernafas
2.      Mendengarkan suara-suara tambahan, dan
3.      Apabila dicurogai terdapat abnormalitas,dengarkan suara yang dikeluarkan oleh pasien saat suara ditransmisikan melalui dinding dada.
      Suara nafas :
-          Vesicular
Suara ini terdengar pada saat inspirasi, dan berlanjut terus, lalu mulaimenghilang sekitar 1/3 jalan ketika ekspirasi. Suara vesicular halus dan lemah. Suaravesicular terdengar pada hampir seluruh lapang paru.
-             Bronchovesicular
Suara ini terdengar hampir sama panjang pada saat inspirasi dan ekspirasi. Pada saat-saat tertentu suara ini dapat terputus sejenak. Suara ini biasanyaterdengar pada sela iga 1 atau 2.
-          Bronchial
Suara ini terdengar lebih panjang pada ekspirasi. Pada saat selesaiinspirasi, terdapat jedah sebentar sebelum terdengar suara lagi saat mulai ekspirasi.Suara bronchial terdengar lebih keras dan tinggi.Apabila suara bronchovesicular atau bronchial terdengar pada posisi yang jauh dariyang disebutkan di atas, curiga bahwa paru-paru telah diisi oleh cairan atau jaringan padat. Dengarkan suara nafas sambil menginstruksikan pasien untuk bernafas dalam melaluimulut. Gunakan pola yang sama seperti perkusi, bergerak dari satu sisi ke sisi yang lain dan membandingkan suara yang terdengar. Apabila anda medengar suara abnormal, auskultasi diarea sekitarnya supaya anda dapat secara jelas menggambarkan abnormalitas tersebut..dengarkan setidaknya satu nafas penuh pada setiap lokasi.Perhatikan intensitas suara nafas. Suara nafas biasanya lebih keras pada bagian bawahparu dan mungkin berbeda dari satu area ke area yang lainnya. Apabila suara nafas tidak jelas, minta pasien untuk menarik nafas lebih dalam. Apabila pasien memiliki dinding dada yang tebal, seperti pada obesitas, suara nafas bisa tetap terdengar kurang jelas.Suara nafas dapat berkurang ketika jalan udara terhambat (seperti pada peyakit paruobstruktif atau kelemahan otot) atau ketika transmisi suara menurun (seperti pada efusipleura, pneumothorax dan COPD).Suara tambahan :
-          Wheezes dan ronchi.
Wheeze muncul ketika udara secara cepat melewati bronkusyang menyempit hingga hampir tertutup. Suara ini biasanya dapat terdengar padamulut dan dinding dada. Penyebab wheezing antara lain, asma, bronchitis kronik,COPD, dan gagal jantung. Pada asma, wheezing mungkin hanya terdengar pada saatekspirasi, atau pada kedua fase pernafasan. Ronchi menunjukkan sekresi pada jalan nafas yang lebih lebar. Pada bronchitis kronik, wheeze dan ronchi sering hilangsetelah batuk.Pada keadaan penyakit paru obstruktif yang parah, pasien dapat tidak mampumengeluarkan udara melalui jalur yang sempit. Hasilnya tidak terdengar suarapernafasan pada pasien, ini membutuhkan perhatian segera.Wheezing persisten local menunjukkan obstruksi partial dari bronkus,misalnya oleh tumor atau benda asing. Suara ini dapat terdengar pada inspirasi,ekspirasi, atau keduanya.Wheezing yang dominan pada saat inspirasi disebut sebagai stridor. Suara inisering lebih keras pada leher dibandingkan dengan pada dinding dada.2,3 Suara inimengindikasikan obstruksi partial dari larynx atau trakea dan membutuhkan perhatian segera.  
Ø Pemeriksaan Penunjang
o   Pemeriksaan Radiologi
Radiography thorax adalah pemetaan awal untuk mengevaluasi symptom asma pada kebanyakan indivdu. Kegunaan dari radiography thorax adalah dalam mengetahui komplikasi atau penyebab alternative lain dari wheezing.Walaupun penebalan bronchial, penggembangan paru yang berlebih, dan atelectasis focal yang mengarah ke asma ada, gambaran radiography thorax dapat normal, yang mengurangi sensitivitas radiography sebagai alat diagnosis. 2,3,4
o   Pemeriksaan Faal Paru
Ada empat volume paru-paru standart dan empat standart kapasitas paru, yang terdiridari dua atau lebih kombinasi volume paru-paru.
-          Tidal Volume, adalah volume udara yang memasuki atau meninggalkan hidung atau mulut per satu kali nafas. Volume ini ditentukan oleh aktivitas dari pusat control respirasi diotak, yang mengatur otot-otot pernafasan, dan kerja paru-paru dan dinding dada. Pada keadaan normal, Tidal volume dari orang dewasa 70 kg adalah 500 ml sekali nafas. Tetapi volume ini dapat bertambah secara drastic, misalnya, pada saat berolahraga.
-          Residual Volume, adalah volume udara yang tertinggal di paru-paru setelah ekspirasimaksimum. Nilai rata-ratanya adalah 1200 ml, tetapi dapat meningkat drastic pada penyakittertentu seperti emfisema. Volume residual penting karena volume ini yang mempertahankanparu-paru dari kolaps pada saat volume paru-paru sangat rendah. Volume residual tidak dapatdiukur dengan spirometer, karena volume ini tidak keluar masuk paru. Namun, volume inidapat diukur secara tidak langsung melalui teknik dilusi gas berupa penghirupan (inspirasi)gas pelacak (tracer gas) yang tidak berbahaya dalam jumlah tertentu, misalnya, helium.4
-          Volume cadangan inspirasi, adalah volume tambahan yang dapat secara maksimaldihirup melebihi tidal volume istirahat. Volume ini dihasilkan oleh kontraksi maksimumdiafragma, otot intercostals eksternal, dan otot inspirasi tambahan. Nilai rata-ratanya adalah3000 ml.
-          Volume cadangan ekspirasi.Volume tambahan udara yang dapat secara aktif dikeluarkan oleh kontraksi maksimum melebihi udara yang dikeluarkan secara pasif padaakhir tidal volume. Nilai rata-ratanya adalah 1000 ml.
o   Pemeriksaan Laboratorium
-    Eritrosit meninggi
Adanya eritrosit berinti dilaporkan per 100 leukosit dan tidak diikut sertakan dalamhitung jenis. Bila ditemukan eritrosit berinti lebih dari 10/100 leukosit, perlu dilakukankoreksi atas pemeriksaan hitung leukosit. Contoh : hasil pemeriksaan hitung leukosit125.000/uL. Pada sediaan hapus darah tepi dijumpai 25 eritrosit berinti/ 100 leukosit. Makajumlah leukosit sebenarnya adalah (100/125) X 125.000 = 100.000/uL.
-          IgE Total dan spesifik meninggi
-          Pemeriksaan sputum. 2
Ø Diagnosa Kerja
©    Asma Bronkiale
Penyakit asma adalah peradangan kronis saluran udara  yang menuju ke paru-paru (bronkus). Jika Anda memiliki asma, saluran udara ekstra-sensitif. Saluran udara yang ekstra-sensitif itu dapat meradang, bengkak dan berlendir bila dipicu oleh kondisi tertentu. Otot-otot di sekitar saluran udara juga mengejang dan menciut, mengalami apa yang disebut bronkospasma. Saluran udara yang menyempit oleh peradangan, lendir dan bronkospasma itu membuat sesak napas, sesak dada, mengi (napas berbunyi) dan batuk yang kadang-kadang disertai lendir. Sesak napas berlangsung selama suatu periode atau selama beraktivitas fisik. Serangan asma dapat memiliki intensitas kuat atau lemah dan dapat menghilang untuk waktu yang lama sebelum timbul lagi. Serangan asma yang parah dapat menimbulkan kondisi yang disebut status asmatikus, yang ditandai oleh warna kulit kebiruan, nafas tersengal, dada menggembung dengan bahu terangkat, lemas, kebingungan dan kegelisahan, cemas dan takikardia (denyut jantung cepat). Tanda-tanda itu disebabkan oleh kurangnya asupan oksigen ke dalam tubuh. Seorang pasien dalam status asmatikus harus segera dilarikan ke rumah sakit untuk mendapatkan perawatan intensif. 3,4

Ø Diagnosa Banding
©    PPOK
Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) adalah istilah medis untuk bronkitis kronis dan emfisema yang menyulitkan pernafasan. Bronkitis kronis adalah peradangan saluran udara paru (bronkus) yang ditandai oleh batuk berdahak selama minimal tiga bulan dalam setahun pada dua tahun berturut-turut. Emfisema adalah kondisi di mana kantung udara (alveolus) paru-paru kehilangan kemampuannya untuk mengembang dan mengempis. Keduanya adalah kerusakan menahun paru-paru yang biasanya disebabkan oleh merokok. PPOK adalah masalah kesehatan utama yang menjadi penyebab kematian no. 4 di Indonesia pada tahun 2010 menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO).5
ü  Patofisiologi
Paru-paru adalah sepasang kantung udara yang berada di kedua sisi dada. Ketika Anda bernafas, udara tersedot melalui hidung dan mulut dan menuruni trakea (batang tenggorokan). Trakea terbagi menjadi dua pipa saluran udara, satu pada setiap sisi paru, yang kemudian bercabang di lobus paru-paru (dua cabang di sebelah kiri, tiga di sebelah kanan). Pipa-pipa cabang yang disebut bronkus ini kemudian terbagi ke pipa-pipa kecil yang disebut bronkiolus, yang berujung di kantung-kantung udara kecil yang disebut alveolus (jamak: alveoli). Alveolus dilingkupi oleh jaringan pembuluh darah kecil (kapiler). Di dalam alveolus ini pertukaran oksigen dan karbon dioksida terjadi. Oksigen berjalan dari udara dalam alveolus ke kapiler, dan karbon dioksida berjalan ke arah sebaliknya. Setelah masuk ke dalam darah, oksigen dipompa dari paru-paru ke jantung dan kemudian ke seluruh tubuh. Karbon dioksida di dalam alveolus dikeluarkan ke udara luar.Itulah cara kerja paru-paru yang sehat.Pada penderita PPOK, prosesnya menjadi kacau dan kurang efisien. Pada bronkitis kronis, bronki dan bronkiolus menjadi rusak dan meradang. Pada emfisema, alveolus menjadi hancur. Sebagian besar kasus.Penderita PPOK biasanya adalah perokok atau memiliki riwayat perokok berat (satu pak atau lebih sehari) selama 20 tahun atau lebih. 3,5


Selain riwayat merokok, kondisi berikut dapat mengindikasikan PPOK:
  • Sesak nafas (dispnea). Pada awalnya sesak nafas hanya dialami setelah beraktivitas fisik. Namun, ketika paru-paru semakin rusak, sesak nafas terjadi ketika melakukan pekerjaan harian rutin seperti berjalan dan menyiram tanaman atau bahkan saat beristirahat.
  • Mengi dan batuk kronis, seringkali disertai dahak, yang berlangsung lama (berbulan-bulan).
  • Sering mendapat infeksi paru. Jaringan paru-paru yang rusak lebih mudah terinfeksi, sehingga menyebabkan bronkitis akut dan pneumonia, terutama di musim hujan saat influenza merebak. Saluran udara memiliki mekanisme untuk mengusir bakteri dengan mengeluarkan dahak melalui batuk. Paru-paru yang rusak tidak bisa melakukannya sehingga bakteri cenderung berkumpul di dalam alveoli dan saluran udara dan menyebar di seluruh lobus paru-paru. Penderita PPOK membutuhkan waktu lama untuk pulih dari infeksi paru, yang dapat berlangsung berminggu-minggu atau berbulan-bulan.
  • Gagal jantung. Jantung harus bekerja lebih keras untuk memompa darah ke paru-paru karena begitu banyak jaringan paru-paru yang rusak. Beban ekstra ini membuat jantung melemah dan membesar.
  • Hipoksia (kekurangan oksigen dalam darah). Organ tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan menjadi rusak. Kurangnya aliran darah ke otak, misalnya, dapat menyebabkan kebingungan, pelupa dan depresi. Pada kulit, kekurangan oksigen ini ditandai oleh semburat biru lebam (sianosis).
  • Pneumotoraks (pengempisan paru-paru). 6
ü Penyebab
Sebagian besar kasus PPOK disebabkan oleh merokok. Paparan polutan seperti asap debu dan bahan kimia dapat memperparah gejalanya. Pada tipe emfisema yang langka, penyebabnya adalah kondisi genetik di mana terdapat kekurangan antitripsin alfa-1. Protein ini biasanya membantu melindungi paru-paru dari enzim berbahaya lain yang dapat menghancurkan jaringan paru-paru. Pada orang dengan defisiensi antitripsin alfa-1, merokok sangat berbahaya karena mempercepat perkembangan emfisema.
ü  Pengobatan PPOK
Kerusakan paru-paru dan saluran udara pada PPOK bersifat ireversibel (tidak dapat diperbaiki). Namun, perawatan tertentu dapat membantu pasien bernafas lebih baik, hidup lebih aktif dan lebih lama. Oleh karena itu, penting sekali untuk mengidentifikasi PPOK sedini mungkin agar perawatan dapat dimulai sejak awal. Bila Anda perokok, jangan abaikan keluhan seperti sering batuk dan sesak nafas.4,5 Segeralah memeriksakan diri ke dokter. Pengobatan dan perawatan PPOK meliputi:
  • Berhenti merokok. Berhenti merokok adalah keharusan bagi penderita PPOK.
  • Bronkodilator, yaitu obat-obatan inhalasi atau semprot yang membantu membuka saluran udara. Meskipun tidak seefektif pada penderita asma, obat-obatan itu dapat mengurangi gejala dan membuat nafas lebih mudah.
  • Kortikosteroid untuk mengurangi inflamasi dan pembengkakan jaringan paru-paru yang diberikan melalui inhalasi atau tablet untuk jangka pendek.
  • Pengobatan untuk infeksi. Antibiotik mungkin diresepkan untuk mengobati infeksi seperti pneumonia, dan vaksinasi mungkin diberikan untuk mencegah flu.
  • Terapi oksigen. Dalam kasus parah ketika paru-paru tidak dapat menghirup oksigen yang cukup, pasien perlu mendapat pasokan oksigen melalui masker atau selang bercabang dua yang dimasukkan ke lubang hidung
  • Operasi. Pada penderita PPOK, kista besar yang dikenal sebagai bullae dapat berkembang di paru-paru dan menghambat fungsi paru-paru. Dalam keadaan ini, pembedahan mungkin dilakukan untuk mengangkatnya agar sisa jaringan paru-paru dapat berfungsi.
  • Rehabilitasi paru, dilakukan untuk membantu memperbaiki kualitas hidup selepas dari rumah sakit. Program rehabilitasi ditujukan agar pasien PPOK dapat memanfaatkan fungsi paru-paru mereka yang masih tersisa. Pendidikan dan dukungan psikososial juga membantu untuk mengurangi kecemasan dan depresi yang sering menyertai PPOK.4,5
Penderita PPOK berat rentan terhadap apa yang disebut “eksaserbasi akut” yaitu, episode di mana kondisi mereka tiba-tiba memburuk (terengah-engah) sehingga membutuhkan oksigen, bronkodilator dan pengobatan kortikosteroid di rumah sakit. Eksaserbasi ini umumnya diakibatkan oleh infeksi pernafasan sehingga biasanya juga membutuhkan pemberian antibiotik.6
Beda PPOK dengan asma
PPOK dan asma dapat saling berdampingan dan sering dirancukan satu sama lain. Asma dapat memberikan gangguan pernapasan yang mirip dengan PPOK, sehingga membuat diagnosis PPOK sedikit sulit. Namun, karakteristik PPOK dan asma sebenarnya sangat berbeda:
  • Asma dimulai sejak usia muda, sedangkan PPOK sebagian besar dimulai pada usia di atas 40 tahun.
  • Merokok adalah faktor penyebab PPOK, sedangkan asma tidak.
  • Asma tidak memiliki gejala produksi dahak (lendir) yang meningkat seperti pada PPOK.
  • Asma sebagian besar tetap stabil sepanjang hidup, dengan gejala bervariasi. PPOK cenderung memburuk dengan gejala persisten.6,7
©    Bronkiektasis
Bronkiektasis adalah suatu kelainan yang permanen dimana terjadi dilatasi daribronkus. Bronkus yang terkena umumnya adalah bronkus bagian lobus bawah (lobusinferior), terutama lobus kanan bawah. Hal ini mungkin disebabkan oleh karena letak anatomis dari lobus ini yang lebih mudah terkena infeksi. Bagian yang lebih banyak mengalami ektasi adalah bronkus subsegmental. Bronkus yang terkena dapat fokal, dapat pula difus atau bilateral. Yang fokal padaumumnya terjadi oleh karena terdapatnya pembesaran kelenjar limfe yang menyumbatbronkus atau dapat pula disebabkan oleh karena benda asing. Sedangkan yang difus padaumumnya terjadi bila bronkus mengalami infeksi yang berulang, baik oleh karena aspirasicairan lambung maupun akibat dari inhalasi gas.Pada bronkus yang rusak adalah otot bronkusnya sehingga bronkus kehilanganfleksibilitasnya. Selain itu pada bronkus dapat pula terjadi luka yang dapat menimbulkaninfeksi sehingga menyebabkan fibroblast membentuk jaringan parut di bronkus. Antarbronkus dan parenkim paru dapat pula saling mempengaruhi, artinya infeksi bronkus padabronkiektasis dapat menyebabkan pneumonia lobaris dan sebaliknya pneumonia lobaris yangberulang dapat pula menyebabkan terjadinya bronkiektasis. 2
Beberapa hal mengenai penyebab dari bronkiektasis yang perlu dipertimbangkan, antara lain:
-          Infeksi yang disebabkan oleh berbagai bakteri, virus, atau jamur yang berulang. Padaanak-anak dapat menyebabkan terjadinya bronkiektasis pada masa dewasanya.
-          Obstruksi pada bronkus, baik yang disebabkan oleh karena benda asing maupun karenapembesaran kelenjar limfe, dapat menyebabkan terjadinya bronkiektasis lokal.
-          Berbagai kelainan kongenital, baik dari saluran pernapasan, berupa anomalitrakeobronkial maupun kelainan pembuluh darah dan limfe, juga dapat menyebabkanterjadinya bronkiektasis.Penyebab bronkiektasis yang lainnya adalah akibat dari penurunan daya tahan tubuhdan berbagai penyakit keturunan, seperti sindroma Kartagener dimana gerakan-gerakan siliamenjadi berkurang, bronkiektasis situs inversus, dan fibrosis kista dari pancreas.Beberapa hal yang perlu diketahui pada bronkiektasis adalah bahwa sel silia bukansaja kehilangan fungsinya oleh karena kentalnya mucus, akan tetapi juga sel-sel tersebut padabeberapa keadaan menjadi kehilangan silianya.
-          Kentalnya sputum disebabkan oleh karenabanyaknya komponen DNA yang terkandung dan tingginya konsentrasi dari sulfide.Terdapatnya shunt left to the right ataupun oleh karena anastomosis antara arteribronchial dan arteri pulmonalis dapat menyebabkan terjadinya dekompensasi jantung kiri,disamping dapat memperhebat perdarahan yang ada.Dua tanda utama yang terdapat pada bronkiektasis, yakni batuk pada pagi hari dansputum yang purulen, adalah merupakan tanda yang karakteristik dan selain itu dapat pulaterjadi hemoptisis, pneumonia yang berulang, dan sinusitis yang dapat merupakan keluhantambahan. Separuh dari pasien dengan bronkiektasis akan mengalami batuk darah.Disamping itu beberapa gejala klinis yang mungkin terdapat bersamaan denganbronkiektasis adalah clubbing fingers, poliposis, ronki basah yang terdengar keras padainspirasi dan menghilang pada saat ekspirasi.2,4
ü  Gejala bronkiektasis
Gejala dan tanda klinis yang timbul pada pasien bronkiektasis tergantung pada luas danberatnya penyakit, lokasi kelainannya dan ada atau tidak adanyakomplikasi lanjut. Ciri khas penyakit ini adalah :
-       Batuk kronik disertai produksi sputum, adanya hemoptisis dan pneumoniaberulang. Gejala dan tanda klinis tersebut dapat demikian hebat pada penyakit yang berat  dan dapat tidak nyata atau tanpa gejala pada penyakit yang ringan. Bronkiektasis yangmengenail bronkus pada lobus atas sering dan memberikan gejala.Keluhan-keluhan Batuk . Batuk pada bronkiektasis mempunyai cirri antara lain batuk produktifberlangsungkronik dan frekuens mirip seperti pada bronkitis kronik (bronchitic-like symptoms), jumlah sputum bervariasi, umumnya jumlahnya banyak terutama pada pagi hari sesudah adaperubahan posisi tidur atau bangun dari tidur. Kalau tidak ada infeksi sekunder sputumnyamukoid, sedang apabila ada infeksi sekunder sputumnya purulen, dapat memberikan baumulut yang tidak sedap. Apabila terjadi infeksi sekunder oleh kuman anaerob, akanmenimbulkan sputum sangat berbau busuk. Pada kasus yang ringan, pasien dapat tanpa batuk atau hanya timbul batuk apabila ada infeksi sekunder. Pada kasus yang sudah berat.
-       Hemoptisis atau hemoptoe terjadi kira-kira pada 50% kasus bronkiektasis.Kelainan ini terjadi akibat nekrosis atau destruksi mukosa bronkus mengenai pembuluh darahdan timbul perdarahan. Perdarahan yang terjadi bervariasi, mulai yang paling ringan sampaiperdarahan yang cukup banyak yaitu apabila nekrosis yang mengenai mukosa amat hebatatau terjadi nekrosis yang mengenai cabang arteri bronkialis (daerah berasal dari peredarandarah sistemik).4
-       Pada sebagian besar pasien (50% kasus) ditemukan keluhan sesak napas. Timbul dan beratnya sesak napas tergantung pada seberapa luasnya bronkitis kronik yang terjadi serta seberapa jauh timbulnya kolaps paru dan destruksi jaringan paru yangterjadi sebagai akibat infeksi berulang (ISPA), yang biasanya menimbulkan fibrosis paru danemfisema yang menimbulkan sesak napas tadi. Kadang-kadang ditemukan pula suara wheezing, akibat adanya obstruksi bronkus. Wheezing dapat lokal atau tersebar tergantungpada distribusi kelainannya.3,4
-       Demam berulang 
Bronkiektasis merupakan penyakit yang berjalan kronik, sering mengalamiinfeksi berulang pada bronkus maupun pada paru, sehingga sering timbul demam (demamberulang).
©    Gagal Jantung (CONGESTIF HEART FAILURE (CHF))
ü  Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang  gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.6
ü  Di negara – negara berkembang , penyebab tersering adalah :
1.       Kelainan otot jantung  menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Hal yg mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup atero sclerosis koroner, hipertensi arterial dan degeneratif atau inflamasi.
2.       Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya aliran darah keotot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan as. Laktat. Infark miokard biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).
3.       Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatka beban kerja jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alas an yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya terjadi gagal jantung.
4.       Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif b/d gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5.       Penyakit jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (mis; stenosis katup semilunair), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis; tamponade pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV), atau pengosongan jantung abnormal (mis; insuf katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial.2,7
6.       Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.  Hipoksia dan anemia dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung akan terjadi dengan sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung. 2
ü  Patofisiologi
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien – pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner. Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ – organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin – angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator. Gagal jantung pada masalah utama kerusakan  dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.4
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor :
  1. Preload : jumlah darah yang mengisi pada jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
  2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan b/d perubahan panjang regangan serabut jantung
  3. Afterload : mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yg harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yg ditimbulkan oleh tekanan arteriole.
ü  Klasifikasi gagal jantung
  Kelas  I : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
  Kelas II : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas sehari-hari
  Kelas III : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan
  Kelas IV ; bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring
ü  Manifestasi Klinik
1.      Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
2.      Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat gagal jantung
3.      Peningkatan desakan vena pulmonal dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru kealveoli, akibatnya terjadi edema paru,  ditandai oleh batuk dan sesak nafas,
4.      Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan.
5.      Penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.
6.      Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal menyebabkan sekresi aldosteron, retensi Na dan cairan, serta peningkatan volume
Gagal jantung ada dua yaitu gagal jantug kanan dan gagal jantung kiri, ventrikel kanan dan ventrikel kiri dapat mengalami kegagalan terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri sinonim dengan edem paru akut.2,6
1.       GAGAL JANTUNG KIRI :
Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi peningkatan tekanan sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong kejaringan paru. Tandanya : (dispnu, batuk,  mudah lelah, tachikardi, bunyi jantung S3, cemas, gelisah). Dispnu karena enimbunan cairan dalam alveoli, ini bias terjadi saat istirahat / aktivitas.
Ortopnu :  kesulitan bernafas saat berbaring, biasanya yg terjadi malam hari (paroximal nocturnal dispnu / PND)
Batuk : kering / produktif, yang sering adalah batuk basah disertai bercak darah
Mudah lelah : akibat curah jantung < menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga meningkatnya energi yg digunakan.
Gelisah dan cemas : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas. 6
2.       GAGAL JANTUNG KANAN
Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan dengan adekuat sehingga dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang nampak adalah : edema ekstremitas (pitting edema), penambahan BB, hepatomegali, distensi vena leher, asites (penimbunan cairan dalam rongga peritoneum), anoreksia, mual, muntah, nokturia dan lemah.
Edema ; mulai dari kaki dan tumit, bertahap keatas tungkai dan paha akhirnya kegenalia eksterna dan tubuh bagian bawah.
Pitting edema : edem dg penekanan ujung jari
Hepatomegali : nyeri tekan pada kanan atasabdomen karena pembesaran vena dihepar.
Asites : pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat mengakibatkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan.
Anoreksia  dan mual : terjadi karena desakan vena dan stasis vena dalam rongga abdomen
Nokturia : ingin kencing malam hari terjadi karena ferfusi renal didukung oleh posisi penderita saat berbaring. Diuresis terbaik pada malam hari karena curah jantung akan membaik dg istirahat.
Lemah : karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan produk sampah katabolisme yg tidak adekuat dari jaringan.6
o   Pemeriksaan Penunjang gagal jantung
1.      Hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya
2.      Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3.      Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia prerenal
4.      Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
5.      Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi
6.      Pemeriksaan EKG
7.      Radiografi dada
8.      Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis gerakan dinding regional
9.      Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.6
ü  Komplikasi Gagal Jantung
1.      Kematian
2.      Edema pulmoner akut
ü  Penatalaksaan gagal jantung
1.      Koreksi sebab – sebab yang dapt diperbaiki , penyebab – penyebab utama yang dapat diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi.
2.      Diet dan aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur
3.      Terapi diuretic
4.      Penggunaan penghambat sistem rennin – angiotensin – aldosteron
5.      Terapi beta blocker
6.      Terapi glikosida digitalis
7.      Terapi vasodilator
8.      Obat inotropik positif generasi baru
9.      Penghambat kanal kalsium
10.  Atikoagulan
11.  Terapi antiaritmia
12.  Revaskularisasi koroner
13.  Transplantasi jantung
14.  Kardoimioplasti. 5
Ø Gejala Klinik Asma Bronkiale
Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan derajat hiperaktivitas bronkus. Obstruksi jalan nafas dapat reversible secara spontan maupun dengan pengobatan. Gejala asma antara lain :
-          Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop
-          Batuk produktif sering pada malam hari
-          Nafas dan dada sperti tertekan
-          Gejala bersifat paroksimal yaitu membik pada siang hari dan memburuk pada malam hari.
Ø Komplikasi
-          Pneumotoraks
-          Pneumomediastinum dan emfisema subkutis
-          Atelektasis
-          Aspergilosis bronkopulmonar alergik
-          Gagal nafas
-          Bronchitis
-          Fraktura iga. 6
Ø Etiologi
Penyebab asma tidak diketahui. Faktor genetik dan pengaruh lingkungan turut berperan dalam perkembangan penyakit tersebut. Beberapa hal berikut dapat meningkatkan risiko Anda memiliki asma:
-            Riwayat keluarga. Jika salah satu orangtua Anda memiliki asma atau alergi rhinitis, ada 50% kemungkinan Anda mendapatkan asma. Jika kedua orang tua Anda memilikinya, kemungkinannya meningkat menjadi 75%.
-            Polusi udara. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa orang yang tinggal di dekat jalan raya utama dan tempat tercemar lainnya lebih berisiko mendapatkan asma.
-            Pekerjaan tertentu. Sekitar 10% penderita asma mendapatkannya dari pekerjaan. Kondisi ini disebut asma kerja. Beberapa contohnya antara lain:
    • Pekerja laboratorium bisa mendapatkan asma dari binatang laboratorium (tikus dan kelinci percobaan)
    • Pelukis semprot bisa mendapatkan asma dari zat isosianat
    • Petugas kebersihan bisa mendapatkan asma dari butir debu
    • Pemroses kepiting bisa mendapatkan asma dari debu kepiting.
-          Memiliki ibu atau ayah merokok saat Anda masih dalam kandungan.2,5,6
Ø Patofisiologi
Salah satu mekanisme dalam diatesis asma adalah hiperiritabilitas nonspesifik daripercabangan tracheobronchial. Pada saat reaktivitas udara yang melalui jalan napasmeningkat, akan timbul gejala yang lebih berat dan persisten, dan beberapa terapi dibutuhkanuntuk mengontrol pasien. Pada keadaan tertentu, besarnya fluktuasi diurnal pada fungsi paruakan meningkat dan pasien akan terbangun pada malam hari atau pada saat bangun tidur akanmengalami sesak napas. Pada orang normal dan juga pada individu yang menderita asma, biasanya reaktivitasjalan napas akan meningkat setelah adanya infeksi virus(pada traktus respiratorius) danadanya paparan oleh polutan seperti ozone dan Nitrogen dioxide (bukan Sulfur dioxide).Infeksi virus dapat menyebabkan konsekuensi gejala yang lebih nyata, dan respon pada jalannafas mungkin akan terus meningkat untuk beberapa minggu apabila diperberat oleh infeksiringan. Tetapi, reaktivitas jalan napas akan meningkat hanya untuk beberapa hari setelahterpapar oleh ozone. Allergen dapat menyebabkan respon pada jalan napas meningkat dalam. beberapa menit dan dapat bertahan selama beberapa minggu. Jika dosis paparan antigencukup tinggi, episode obstruktif akut dapat terjadi tiap hari dalam jangka waktu yang lama,walaupun hanya terpapar sekali saja. 4
1- 5 beberapa menit dan dapat bertahan selama beberapa minggu. Jika dosis paparan antigencukup tinggi, episode obstruktif akut dapat terjadi tiap hari dalam jangka waktu yang lama,walaupun hanya terpapar sekali saja.Hipotesis yang paling popler sekarang dalam patogenesis dari asma adalah asmaterjadi oleh karena adanya suatu proses inflamasi subakut yang persisten pada jalan napas.Suatu proses inflamasi aktif, dapat ditemukan pada saat dilakukan biopsi endobronchialwalaupun dikerjakan pada orang yang menderita asma asimptomatis. Jalan napas dapatmengalami edema dan terdapat infiltrat-infiltrat eosinofil, neutrofil, dan limfosit, dengan atautanpa peningkatan kolagen pada epitel membran basal. Dapat juga ditemukan hipertrofikelenjar regional. Yang pasti ditemukan pada pemeriksaan biopsi penderita asma adalah peningkatan densitas kapiler. Kadang-kadang dapat juga ditemukan penggundulan dari epitel-epitel.
Allergen Asma yang disebabkan oleh alergi tergantung pada respon IgE yang dikendalikan oleh Limfosit T dan B, dan diaktifkan oleh interaksi antigen dengan molekul IgEyang sebelumnya terlat terikat dengan sel mast.Epitel saluran napas dan submukosa mengandung sel dendritik yang berfungsi menangkap antigen dan memproses antigen. Setelah mengikat antigen, sel-sel ini bermigrasi ke kelenjar getah bening lokal di mana mereka memperkenalkan antigen ke reseptor sel T. Dalam pengaturan genetik normal, interaksi antigen dengan sel THO, dengan  18 adanya IL-4, akan menyebabkan diferensiasi menjadi subset Th2. Proses ini tidak hanya membantu memfasilitasi peradangan asma tetapi juga menyebabkan limfosit B untuk beralih dari produksi antibodi IgG dan IgM menjadi IgE Setelah disintesis dan dilepaskan oleh sel B, IgE beredar dalam darah sampai menempel pada reseptor sel mast dengan afinitas tinggi dan afinitas rendah untuk reseptor basophil. Sebagian besar alergen yang memicu asma berada di udara, dan untuk menginduksi sensitivitas, alergen harus cukup banyak untuk waktu yang cukup lama. Setelah sensitisasiterjadi, pasien dapat menunjukkan responsivitas tinggi, sehingga dalam jumlah sedikit pun dapat menghasilkan eksaserbasi yang signifikan.Mekanisme dimana penyebab alergi yang berasal dari udara, yang memprovokasi episode akut asma sebagian bergantung pada interaksi antara antigen-antibody pada permukaan selmast paru dan pelepasan mediator hipersensitivitas cepat. Hipotesis saat ini berpendapat bahwa partikel antigen yang sangat kecil dapat menembus pertahanan paru-paru dan bersentuhan dengan sel mast yang menyatu dengan epitel di permukaan luminal dari saluran udara pusat.4
Ø Penatalaksanaan
Penanganan terbaik asma adalah pencegahan keluhan. Oleh karena itu, penting untuk menghindari rangsangan asma.
Asma tidak dapat disembuhkan, tapi beberapa jenis obat dapat membantu untuk mengontrol dan meringankan gejalanya. Obat-obatan asma dibagi menjadi tiga kelompok, yaitu obat pereda, pencegah, pengontrol gejala. Kebanyakan obat asma diberikan dengan perangkat inhalasi/inhaler, meskipun ada beberapa jenis yang disediakan dalam bentuk tablet, sirup dan suntikan.2,3,6,7
1. Obat pereda
Obat pereda memberikan bantuan segera dari serangan asma. Jenis obat pereda antara lain adalah salbutamol, terbutalin, bambuterol, fenoterol dan formeterol. Mereka dikenal sebagai bronkodilator yang bekerja membuka saluran udara sehingga membuat Anda bernapas lebih lega. Secara umum, obat pereda harus digunakan hanya saat terjadi serangan asma. Jika Anda perlu menggunakan obat pereda lebih dari 3-4 kali seminggu, Anda harus berbicara dengan dokter Anda, karena hal itu menunjukkan asma Anda tidak terkontrol dengan baik.


2. Obat pencegah
Obat pencegah membuat saluran udara kurang sensitif terhadap pemicu dan mengurangi pembengkakan dan peradangan saluran udara sehingga menurunkan insiden dan keparahan serangan asma. Jenis utama obat pencegah asma adalah kortikosteroid, seperti beklometason, budesonid, dan flutikason. Obat-obatan ini tidak digunakan untuk mengurangi serangan asma akut. Pasien asma dianjurkan mengambilnya setiap hari dengan inhaler. Obat-obatan ini tidak dapat menyembuhkan asma sehingga gejala asma dapat kembali timbul dalam beberapa hari atau minggu setelah penghentian obat.
Seperti halnya obat lain, kortikosteroid memiliki potensi efek samping. Penggunaan jangka panjang kortikosteroid dosis tinggi dapat mengakibatkan jumlah signifikan obat yang terserap ke dalam aliran darah. Hal ini dapat meningkatkan risiko osteoporosis, katarak, mudah memar, hambatan pertumbuhan, gangguan saraf pusat dan gangguan mental. Pengambilan kortikosteroid secara inhalasi lebih kecil efek sampingnya dibandingkan obat oral karena diberikan dalam dosis kecil secara langsung ke saluran pernafasan. Oleh karena itu, obat kortikosteroid oral biasanya hanya diberikan dalam periode singkat bila obat inhalasi kurang efektif untuk mencegah asma Anda.
3. Obat pengontrol
Obat pengontrol berguna jika asma masih tidak terkontrol meskipun telah mengambil obat pencegah. Contoh obat pengontrol adalah salmeterol dan eformoterol. Obat-obatan ini dapat menjaga saluran udara terbuka sampai 12 jam setelah pengambilan. Obat pengontrol tidak mengobati peradangan sehingga harus digunakan bersamaan dengan obat pencegah. Beberapa produk asma berisi kombinasi pencegah dan pengontrol gejala. Obat-obatan itu diminum setiap hari dan tidak boleh diambil untuk mengelola serangan asma.2,3
Penggunaan obat berdasarkan berat penyakit asma
©    Asma Persisten
-          Obat Pengontrol tidak perlu
-          Obat pelega : Bronkodilator aksi singkat
©    Asma Persisten ringan
-          Obat pengontrol : inhalasi kortikosteroid 200-500 / kromolin/ teofilin lepas lamabat
-          Obat pelega : inhalasi agonis beta 2 aksi singkat bila pru dan tidak melebihi 3-4 kali sehari
©    Ama Persisten sedang
-          Obat pengontrol : inhalasi kortikosteroid 800-2000 mg, bronkodilator aksi lama terutama untuk mengontrol asma malam
-          Obat pelega : inhalasi agonis beta2 aksi sigkat bila prlu dan tidak melebihi 3-4 kali sehari
©    Asma persisten berat
-          Obat pengontrol : inhalasi kortikosteroid 800-2000 mg atau lebih, bronkodilator aksi lama, kortikosteroid oral jangka panjang. 7
Ø Prognosis
Umumnya penyakit asma ini jika didiagnosa dengan cepat dan pengobatan yang benar dapat mencegah terjadinya asma yang persisten dan kronik.7
Ø Pencegahan
-         Menjaga kesehatan
-         Menjaga kebersihan lingkungan
-         Menghindarkan faktor pencetus serangan penyakit asma. 2,5,7
Ø Epidemiologi
Asma sangatlah umum, diperkirakan melanda kurang lebih 4-5% populasi di Amerika Serikat. Kejadian yang sama juga dilaporkan di negara-negara yang lain. Asma terjadi disemua umur, tetapi lebih dominan pada usia dewasa muda. Sekitar 1,5% kasus terjadi pada anak sebelum 10thn, dan 3% sisanya terjadi sebelum usia 40thn. Sedangkan prevalensi laki-laki dan perempuan adalah 1:2. 3
Ø Kesimpulan
Setelah dilihat dari pemeriksaan fisik,anamnesis dan gejala maka saya menyimpulkan bahwa perempuan 28 tahun menderita asma bronkiale.

Ø Daftar Pustaka
1.      Hartono A. Buku ajar pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan Bates. Terjemahan. Lynn SB. Bates’ guide to physical examination & history taking. 2009. Edisi ke-8. Jakarta: EGC
2.      Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. 2006. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
3.      Mansjoer A. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I. Ed. 3. 1999. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
4.      Price SA,Wilson L.M. Patofisiologi. Edisi Keenam. 2006. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
5.      Baratawidjaja K, Sundaru H. Asma bronkial: patofisiologi dan terapi. 2005. Jakarta : Cemin Dunia Kedokteran.
6.      Wilson,Martin,Fauci,etc. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. 2001. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
7.      Fakultas kedokteran Indonesia. Kapita selekta kedokteran jilid I.2005. Edisi VII. Jakarta : Media Aesculapics.